Причина долгого ковида — в недостатке серотонина. Помогут ли антидепрессанты?
Несмотря на множество теорий, до сих пор не существует четкого объяснения того, как заражение SARS-CoV-2 приводит к длительной трудности концентрации, проблемам с вниманием и памятью, а также к другим изнуряющим симптомам. Теперь же выяснилось, что коронавирус снижает уровень серотонина, чем и провоцирует последствия заболевания. Разбираемся, можно ли в таком случае лечить долгий ковид антидепрессантами.
При чем тут серотонин
Ученые выяснили, что воспаление в ответ на SARS-CoV-2 вызывает снижение уровня серотонина — химического мессенджера, участвующего в регуляции настроения, пищеварения и многих других функций. Это, в свою очередь, приводит к когнитивным проблемам.
Выводы, сделанные в результате нового исследования, опираются на множество взаимодополняющих данных. Работа, опубликованная в журнале Cell, началась со следующего наблюдения: у людей, обратившихся за помощью в клинику, где лечились после заражения COVID-19, уровень серотонина в крови был ниже, чем у людей, полностью оправившихся от инфекции. У пациентов с острой формой COVID-19 также наблюдалось снижение уровня серотонина в крови. Это натолкнуло ученых на мысль о взаимосвязи серотонина и симптомов долгого ковида.
Как проверяли теорию
Некоторые предыдущие исследования уже намекали на связь между уровнем серотонина и симптомами после перенесенного COVID-19. Однако другие исследования не выявили такой связи. Чтобы выяснить наверняка, специалисты избрали два метода: заразили мышей вирусом SARS-CoV-2 или ввели им препарат, стимулирующий аналогичную воспалительную реакцию. Оба вида вызвали падение уровня серотонина в крови.
Ученые выявили несколько механизмов, объясняющих это. Во-первых, вирусное или препаратное воздействие препятствовало всасыванию в кишечнике пищевого триптофана — химического предшественника серотонина, содержащегося во многих продуктах питания, включая рыбу и молочные продукты. Во-вторых, нарушался транспорт молекулы через тромбоциты в кровоток. Наконец, повышалась активность фермента, расщепляющего серотонин.
Исследователи связали эти изменения с результатами тестирования памяти мышей. В клетку животных помещали такие предметы, как клейстер и скрепки, а затем добавляли новый предмет. Поскольку мыши предпочитают новизну, животные с лучшей памятью, как правило, быстрее теряют интерес к знакомым предметам. Мыши, которых накачивали вирусом или препаратами, стимулирующими воспаление, хуже запоминали предметы по этому показателю, а анализ их мозговой ткани выявил снижение активности в гиппокампе — области, связанной с памятью.
Исследователи смогли устранить нарушения, добавив в рацион животных триптофан или дав им антидепрессант флуоксетин — селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), который, как считается, действует в основном за счет повышения уровня серотонина в мозге.
Однако исследователи обнаружили различия только в серотонине, который находился в крови. Таким образом, именно снижение уровня периферического серотонина, циркулирующего вне головного и спинного мозга, влияет на гиппокамп, снижая активность блуждающего нерва — пучка сенсорных волокон, передающих информацию о состоянии организма в мозг.
Что в итоге
По словам авторов, несколько фактов, полученных в ходе исследования, указывают на то, что результаты, полученные на мышах, могут иметь отношение к пониманию долгого ковида у людей. Вероятно, справиться с побочными эффектами действительно помогут антидепрессанты и увеличение количества триптофана в организме.
Однако другие исследователи предупреждают, что в этой теории есть пробелы, и скептически относятся к тому, что снижение уровня периферического серотонина может объяснить симптомы пациентов. Тем не менее, поскольку уровень серотонина в головном мозге зависит от концентрации триптофана в крови, обнаруженное снижение уровня триптофана действительно может иметь отношение к долгому ковиду.
Ученые надеются продолжить клинические исследования, чтобы проверить, устраняет ли диета с добавлением триптофана нарушения при долгом ковиде.
